1.Triệu chứng:
- Cơn xảy ra đột ngột, sau gắng sức hoặc stress, khi thay đổi thời tiết, bị nhiễm lạnh…
- Huyết áp tăng cao ≥200/≥120mmHg, có khi tăng rất cao ≥260/≥140mmHg. Có thể chỉ có tăng huyết áp tâm thu đơn thuần.
- Bệnh nhân đau đầu, đỏ mặt bừng, chóng mặt, chuếnh choáng, có thể có buồn nôn, nôn, có khi giảm thị lực, lẫn lộn…
2. Xử trí:
Mục tiêu là dùng các biện pháp khẩn trương đưa huyết áp xuống dưới mức nguy hiểm, thông thường chỉ tới 170 – 180/110mmHg, sau đó huyết áp sẽ dần trở về mức cũ.
- Cho bệnh nhân nằm nghỉ nơi yên tĩnh.
- Nếu huyết áp tăng rất cao ≥200/≥120mmHg:
Lasix 20mg x 1 ống tiêm tĩnh mạch.
Chọc thủng viên nang Adalate 10mg, nhỏ III giọt vào dưới lưỡi, thuốc có tác dụng ngay sau 3 - 5 phút, đạt mức tối đa sau 15 - 20 phút, kéo dài 4 -5 giờ. Theo dõi huyết áp, nếu vẫn còn cao ≥200/≥120mmHg thì sau 30 phút lại nhỏ thêm III giọt nữa. Chú ý nhỏ nhiều Adalate thì huyết áp giảm rất nhanh nguy hiểm!
Hoặc Captopril 25mg x 1 viên nhai và ngậm trong miệng, thuốc có tác dụng sau 15 - 20 phút, kéo dài 60 phút.
An thần: Seduxen 5mg x 1 viên.
Tiếp tục dùng liều thuốc hạ áp trong ngày.
Với bệnh nhân chưa dùng thuốc: Cho thuốc ức chế men chuyển như Enalapril (Renitec, Ednyt) 5mg x 1 viên/ ngày hoặc Perindopril (Coversyl) 4mg… cũng có thể dùng thuốc ức chế thụ thể bêta như Propranolol 40mg x 1 - 2 viên/ ngày chia 2 lần (nếu không có phản chỉ định như suy tim, mạch chậm, hen phế quản…).
Chế độ ăn giảm muối.
Khi huyết áp đã ổn định, tiếp tục dùng các thuốc điều trị bệnh tăng huyết áp để đưa huyết áp xuống dần tới <140/<90mmHg. Đồng thời xử trí các yếu tố nguy cơ rối loạn lipid máu, bệnh đái tháo đường, tình trạng stress, hút thuốc lá, tăng cân.
3. Điều kiện chuyển tuyến sau:
Với những bệnh nhân có cơn tăng huyết áp kịch phát nặng, sau khi đưa huyết áp xuống 170 -180mmHg thì chuyển về tuyến sau để tiếp tục điều trị.
Thứ Hai, 15 tháng 3, 2010
Cơn tăng huyết áp kịch phát
0 nhận xét Nhãn: Cấp Cứu
Chủ Nhật, 14 tháng 3, 2010
Chảy máu tiêu hóa trên
1. Nguyên nhân:
- Viêm loét dạ dày, hành tá ràng, ung thư dạ dày.
- Do thuốc: Aspirin, phenylbutazon, corticoid …
- Vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan.
- Chảy máu đường mật.
- Một số bệnh máu.
2. Triệu chứng:
- Nôn ra máu thường có lẫn thức ăn; máu có thể đen lẫn đỏ tươi hoặc máu cục.
- Đại tiện phân đen như nhựa đường, bã caphê, thành khuôn hay nhão lỏng.
- Toàn thân: da nhợt nhạt, vã mồ hôi, hoa mắt chóng mặt, có thể ngất, mạch nhanh nhỏ, huyết áp giảm, có thể truỵ tim mạch.
- Xét nghiệm: Hồng cầu và huyết sắc tổ giảm, hematocrit giảm.
3. Xử trí:
- Bệnh nhân nằm đầu thấp, bất động, chườm lạnh vùng thượng vị.
- Cho thở ôxy 2 – 4 lít/phút.
- Theo dõi huyết áp, mạch, lượng nước tiểu, tính chất phân.
- Xét nghiệm máu thường quy, hematocrit và thử nhóm máu ngay.
- Đặt dây truyền dịch để bổ sung ngay lượng dịch mất:
Dung dịch glucose 5% hoặc Natriclorua 9%0, Dextran …
Trường hợp mất máu nhiều, nếu truyền được máu cùng nhóm thì rất tốt nhưng phải bảo đảm các quy định về kỹ thuật truyền lượng dịch hoặc máu truyền phụ thuộc vào lượng máu mất đi.
- Thuốc cần dùng:
- Vitamin K 0,005g x 4 ống/ngày tiêm bắp thịt.
- Transamin 0,25 g x 4 ống/ngày pha trong dịch truyền.
- Glanduitrin 10 – 15 đơn vị pha vào dịch truyền.
- Nếu do nguyên nhân thuốc gây chảy máu: ngừng ngay thuốc đó.
4. Điều kiện chuyển tuyến sau:
- Bệnh nhân tạm thời ổn định: mạch đều rõ, huyết áp tối đa 90mmHg có thể chuyển bệnh nhân về tuyến sau. Bất động tốt, vừa hồi sức chuyển, điều kiện khó khăn phải mời tuyến sau lên chi viện.
theo benhhoc
0 nhận xét Nhãn: Cấp Cứu
Thứ Bảy, 13 tháng 3, 2010
Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất
1. Triệu chứng:
- Cơn xảy ra đột ngột, bệnh nhân cảm thấy tim đập nhanh, bồn chồn, hồi hộp, có thể chóng mặt, buồn nôn, khó thở, tức ngực.
- Mạch quay khó bắt, tần số 150 – 180 ck/phút hoặc hơn, đều.
Cơn có thể kéo dài vài giây, vài phút hay vài giờ, hiếm gặp kéo dài hơn và kết thúc cũng đột ngột.
- Ghi điện tâm đồ trong cơn: nhịp nhanh đều, các phức bộ QRS đều, sóng P thường không nhìn thấy vì nhịp quá nhanh, đoạn ST hạ thấp.
2.Xử trí:
- Làm lần lượt các biện pháp sau để kích thích dây X cho đến khi thấy có hiệu quả:
. Nuốt một miếng bánh.
. Hít vào, thở ra mạnh.
- Ngồi gấp mình ra trước, đầu cúi vào giữa hai gối.
. Nghiệm pháp Valsalva: bệnh nhân thở ra hết - hít vào thật sâu - nhịn hơi rồi rặn thở. Làm 3 - 4 lần không kết qủa ngưng.
. Xoa xoang cảnh: làm từng bên 10 - 20 giây, làm lại vài lần nếu không thấy có tụt huyết áp, doạ ngất (không được xoa cả 2 bên một lần).
Có người theo dõi mạch của bệnh nhân để không cho tần số tim quá thấp, dưới mức bình thường.
- Nếu không hiệu quả:
. An thần: Seduxen 5 mg x 1 viên.
. Propranolol 40 mg x1 - 2 viên hoặc Amiodaron (Cordarone) 200 mg x 2-3 viên/ngày.
. Có thể dùng Digoxin 0,5 mg hoặc Isolanid 0,4 mg tiêm tĩnh mạch. Nếu sau 6 giờ, nhịp không giảm thì tiêm 1 ống nữa.
3. Điều kiện chuyển tuyến sau:
Khi mạch trở lại bình thường, huyết áp ổn định thì chuyển về bệnh viện xác định chẩn đoán và điều trị tiếp.
theo benhhoc
0 nhận xét Nhãn: Cấp Cứu
Cơn hen phế quản cấp
1. Triệu chứng:
- Cơn khó thở ra chậm, rít, cò cử kéo dài 30 phút đến vài giờ, tức ngực, ho ít đờm trắng, dính, quánh. Thường xuất hiện về đêm gần sáng, khi thay đổi thời tiết.
- Cơn có thể tự cắt hoặc cắt sau dùng Theophyllin, Salbutamol.
- Có bệnh sử mạn tính tái diễn nhiều lần, liên quan với thời tiết, dị nguyên. Không có bệnh sử hoặc tiền sử suy tim trái và hẹp van hai lá.
- Khám phổi có nhiều ran rít hoặc ran ngáy, gõ vang.
2. Xử trí:
- Nếu nhẹ:
Cho uống Salbutamol 4mg hoặc Theophyllin 0,10g x1 – 3 viên/ngày.
Có thể xịt vào họng Ventolin (Salbutamol) hoặc Bricanyl (Terbutalin) … mỗi lần 1 - 2 nhát, 6 giờ sau có thể xịt lại, một ngày không quá 3 lần.
- Nếu nặng:
+ Aminophyllin: Tiêm tĩnh mạch rất chậm trong 20 phút 1 ống 0,24g pha trong 20ml dung dịch glucose 5%. Có thể tiêm 2-3 lần mỗi ngày.
+ Corticoid:
Prednisolon 5mg x 6 viên, uống ngay sau khi ăn, liều giảm dần trong những ngày sau.
Hoặc Depersolon 30mgx1 ống tiêm bắp thịt.
Các thuốc này cắt được cơn nhanh song phải thận trọng vì bệnh nhân sẽ bị quen với thuốc, dùng lâu dài có nhiều tác dụng phụ phức tạp. Chỉ dùng trong cơn hen cấp tính nặng, khi các thuốc khác không cắt được cơn.
- Các biện pháp phối hợp:
Thở oxy 2 – 4 lít/phút, nếu nặng cho thở oxy liên tục.
Dùng kháng sinh khi có nhiễm khuẩn. Không dùng loại kháng sinh có thể gây dị ứng làm cho cơn hen nặng thêm như penicillin … Thận trọng khi dùng Erythromycin vì thuốcnày làm tăng nồng độ Theophyllin, Aminophyllin trong máu, nếu nồng độ các thuốc này cao dễ gây ngộ độc.
Trợ tim mạch.
Khi có dấu hiệu cơn hen ác tính: Cơn nặng kéo dài > 24 giờ, có suy hô hấp rất nặng, bệnh nhân khó thở nhiều, tím tái, mạch nhanh, dùng các thuốc cắt cơn không đỡ … thì phải chuyển sớm đi bệnh viện. Trên đường vận chuyển, cho thở oxy liên tục.
3. Điều kiện chuyển tuyến sau:
- Bệnh nhân tạm thời ổn định; hết cơn khó thở, mạch đều rõ, huyết áp tối đa >90mmHg có thể chuyển bệnh nhân về tuyến sau.
- Nếu bệnh nhân vẫn còn nặng, điều kiện vận chuyển khó khăn, phải mời tuyến sau lên chi viện.
theo benhhoc
0 nhận xét Nhãn: Cấp Cứu
Thứ Bảy, 27 tháng 2, 2010
Nội huyết học
CÔNG THỨC BẠCH CẦU
- Đọc tỉ lệ % trước, đọc trị số tuyệt đối sau.
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết
A. BẠCH CẦU: Bình thường: 6.000 – 9.000/mm3
> 10.000: tăng bạch cầu
1. Nguyên nhân tăng bạch cầu:
- Đa số các trường hợp nhiễm trùng, đặc biệt khi có tụ mủ.
- Thương tổn tế bào: chấn thương, phẫu thuật.
- Nhiễm độc: tăng ure máu, sản giật.
- Mất nhiều máu
- Có thai
- Sau khi ăn no, vận động.
2. Nguyên nhân giảm bạch cầu:
- Sốt rét
- Thương hàn
- Virus: cúm, sởi, thủy đậu, viêm phổi do virus
- Giảm sản do tủy xương
- Shock phản vệ, shock do truyền máu không đúng loại.
- Giảm BC do thuốc: thường gặp nhất.
I. NEUTROPHIL: Bình thường 50 – 75% (2.000 – 7.000/mm3)
1. Tăng N (>75% hoặc > 6.000 – 7.000):
- Các bệnh nhiễm trùng cấp tính: viêm amydale, viêm phổi, viêm túi mật, viêm ruột thừa…
- Các quá trình sinh mủ: abcs, nhọt…
- NMCT, NM phổi
- Viêm TM hoặc các bệnh lý gây nghẽn mạch.
- Sau 1 PT quan trọng
- Hodgkin, K bộ máy tiêu hóa.
- Sau bữa ăn, sau vận động mạnh
2. Giảm N (dưới 50% )
- Nhiễm trùng huyết cấp, nặng
- Các bệnh do virus trong thời kỳ tòan phát: cúm, sởi, thủy đậu, viêm gan virus.
- Sốt rét
- Các bệnh có lách to gây cường lách
- Thiếu máu Biermer
- Nhiễm độc thuốc, hóa chất
- Shock phản vệ
- Suy tủy hoặc giảm sản tủy xương
- Bạch cầu cấp, mạn
II. LYMPHOCYTE: Bình thường 15 – 40% (1.000 – 3.000/mm3)
1. Tăng Lymphocyte (> 40% hoặc > 3.000)
- Các bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, lao
- Nhiễm virus: sởi, quai bị, ho gà, Viêm Gan virus
- Thời kỳ lui bệnh của 1 số bệnh nhiễm khuẩn cấp
- Leukemia dòng Lympho.
2. Giảm Lymphocyte (dưới 15% hoặc dưới 1.0000/mm3)
- 1 số bệnh nhiễm khuẩn cấp tính
- Shock phản vệ, nhiễm phóng xạ
- Bệnh tự miễn, collagenose, thóai hóa bột
- Bệnh Hodgkin, nhất là trong giai đoạn sau
- K tiêu hóa, hô hấp, sinh dục
- Các bệnh leukemie khác không phải l Lympho.
- Khi điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc điều trị K.
III. EOSINOPHIL: Bình thường 1 – 4% (25 – 300/mm3)
1. Tăng Eosinophil (trên 4% hoặc trên 300):
- Tăng tạm thời trong thời kì lui bệnh của một số bệnh nhiễm khuẩn nhất là sau điều trị bằng kháng sinh.
- Các bệnh giun sán.
- Các trạng thái dị ứng: hen, chàm, mẫn, ngứa, HC Loeffer.
- Bệnh Leucemie tủy thể eosinophil, Hogdkin.
- Collagenosis.
- Sau cắt bỏ lách.
- Sau chiếu xạ tia X.
2. Giảm Eosinophil (dưới 1% hoặc dưới 25/mm3):
- Suy tủy bị tổn thương hòan tồn.
- NK cấp tính, quá trình sinh mủ cấp tính.
- HC Cushing, trạng thái shock, điều trị Corticoide, ACTH.
IV. BASOPHIL: Bình thường 0 – 1% (<150/mm3)>
1. Tăng Basophil (trên 150)
- Bệnh Leucemie mạn.
- Bệnh tăng hồng cầu Vaquez.
- Sau khi tiêm huyết thanh, các chất Albumin hoặc trong trạng thái thiếu máu tán huyết BCĐN ưa kiềm tăng 2 – 3%.
2. Giảm Basophil
- Tủy xương bị thương tổn hòan tòan.
- Dị ứng.
V. MONOCYTE: Bình thường 0 – 7%
1. Tăng Monocyte (> 7% hoặc > 400):
- Thời kỳ lui bệnh của một số bệnh nhiễm khuẩn: viêm nội tâm mạc bán cấp Osler, lao, bệnh do Samonella.
- Sốt rét.
- Collagenosis.
- Chứng mất bạch cầu hạt.
- Một số bệnh cấp tính: K tiêu hóa, hogdkin, u tủy, bệnh Leucemie dòng Mono.
2. Monocyte cùng Lymphocyte tăng:
- Virus: cúm, quai bị, sởi.
- Nhiễm Samonella.
HỒNG CẦU
1. SỐ LƯỢNG HỒNG CẦU:
Bình thường: 3.800.000 – 4.500.000/ mm3.
- Nếu HC > 5.000.000/mm3 thường xuyên: đa HC nguyên phát/ thứ phát.
2. HEMOGLOBINE:
Bình thường Hb> 14g/dl
Thiếu máu khi Hb< style="font-weight: bold; font-style: italic;">3. Hct: bình thường 38 – 42%.
4. Thể tích trung bình của HC:
MCV (Mean red cell volume)
MCV = Hct x 10 / số lượng HC.
Bình thường MCV = 80 - 100 m3.
MCV <> 100 : HC to.
MCV > 140 : HC khổng lồ.
5. Lượng Hb trung bình của HC :
MCH ( Mean corpuscular hemoglobine)
MCH = Hb x 10 / số lượng HC.
Bình thường MCH = 27 – 32 mg.
6. Nồng độ Hb trung bình của HC:
MCHC ( Mean corpuscular Hb concentration)
MCHC = Hb x 100 / Hct.
Bình thường MCHC = 32 – 36 g%.
7. Hồng cầu lưới:
hồng cầu non từ tủy ra máu ngoại biên, sau 24 – 48g sẽ thành hồng cầu trưởng thành. Đại diện cho khả năng sinh máu của tủy.
Bình thường 20.000 – 80.000 (0,5 – 2%)
- HCL tăng: thiếu máu do nguyên nhân ngòai tủy (ngoại vi): xuất huyết (cấp), tán huyết.
- HCL bình thường hoặc giảm: thiếu máu do nguyên nhân tại tủy (do tủy kém đáp ứng).
8. RDW (Red cell Distribution Width):
Bình thường 12 – 17%
RDW càng nhỏ, HC càng đồng dạng.
RDW càng lớn, HC càng đa dạng.
TIỂU CẦU
Số lượng bình thường: 150.000 – 300.000/mm3
1. Giảm tiểu cầu khi tiểu cầu
60.000 – 100.000: giảm tiểu cầu không triệu chứng
40.000 – 60.000: xuất huyết khi có chấn thương nặng.
20.000 – 40.000: xuất huyết khi có chấn thương nhẹ.
2. Tăng tiểu cầu:
> 300.000: chưa có bệnh lý.
> 500.000: tăng tiểu cầu nguyên phát hay thứ phát.
Thứ Sáu, 5 tháng 2, 2010
LÁCH TO
I. Giải phẫu.
- Lách nằm chéo, dọc theo xương sườn số 10, bên trái.
- Bờ trên là xương sườn 9, bờ dưới là xương sườn 11.
- Đường kính khoảng 8 – 9cm.
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết
II. Chức năng của lách.
- Là nơi sinh máu trong đời sống bào thai từ tuần thứ 5 (về sau, lúc cần thiết lách sinh máu trở lại sẽ to ra.
1. Lách gồm tủy đỏ và tủy trắng.
- Tủy trắng là nơi sản xuất kháng thể.
- Tủy đỏ được xem như là một cái lọc, lọc hồng cầu bất thường ( HC già, HC hình cầu, HC có gắn kháng thể bất thường…) và những vật lạ trong máu. Điều này xảy ra trong sự tạo máu bình thường. Nếu sự bắt giữ này tăng sẽ tăng sự kiểm tra của lách làm cho lách to.
2. Lách là cơ quan bạch huyết lớn nhất trong cơ thể, lách đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch để chống lại vi trùng và loại vi trùng ra khỏi máu.
3. Lách chứa 1/3 số lượng tiểu cầu trong cơ thể.
4. Khi lách lớn thì lách bắt tất cả những con hồng cầu bình thường.
III. Cách khám lách.
Có 2 cách khám lách:
1. Người khám đứng bên tay phải bệnh nhân.
- Bệnh nhân nằm ngửa, co 2 chân.
- Khi khám lách phải thăm khám từ hố chậu trái lên hạ sườn trái.
- Trong khi khám, yêu cầu bệnh nhân hít thở chậm.
- Khi lách lớn, bờ dưới lách sẽ chạm vào ngón tay người khám.
- Có thể yêu cầu bệnh nhân nằm nghiêng phải, chân trên co, chân dưới duỗi thẳng và cũng khám lách giống như trên.
2. Người khám đứng bên trái bệnh nhân.
Dùng hai tay móc dưới hạ sườn trái của bệnh nhân, có thể phát hiện được lách to.
+ Tính chất để chẩn đoán lách to.
- Lách nằm ở hạ sườn trái, sát bờ dưới xương sườn.
- Nông.
- Luôn luôn có cực dưới (tròn đều).
- Liên tục bờ sườn.
- Có bờ răng cưa (độ III, IV mới có).
- Di động theo nhịp thở.
- Luôn luôn có góc sườn – lách.
+ Tính chất dùng để chẩn đoán nguyên nhân:
- Mật độ:
Cứng: ác tính
Mềm: lành tính.
Chắc: lành hoặc ác.
- Bề mặt:
Lổn nhổn: ác tính
Bằng phẳng, trơn láng: khả năng lành tính.
- Đau?
Đau: lách to cấp tính.
- Âm thổi?
Có: khả năng ác tính cao.
Không: lành hoặc ác.
IV. Chẩn đoán phân biệt lách to.
Cần chẩn đoán phân biệt lách to với:
- Khối u thận trái
Sâu hơn
Ít di động hơn
Hố thắt lưng đầy và chạm thận (+)
Không liên tục bờ sườn
Tiểu gắt, buốt, tiểu đỏ, đục (có thể có)
Có thể sốt
Nếu thận to nhiều, thắt lưng T có thể gồ lên.
- Thùy gan trái to.
Không có góc lách sườn
Có bờ dưới
Thường gặp trong VGSV, ngoài gan to còn có: sốt, đau hạ sườn phải, vàng da vàng mắt, nước tiểu vàng, không kèm theo hội chứng thiếu máu.
- U nang giả tụy.
- U đuôi tụy.
- Phình động mạch chủ bụng: âm thổi cạnh rốn T.
- U góc đại tràng trái:
Ít hoặc không di động.
Kèm rối loạn tiêu hóa (tiêu chảy, táo bón hoặc tiêu máu từng đợt).
V. Phân độ lách to.
Lách to được chia làm 4 độ. Nếu kẻ một đường nối giữa bờ sườn trái và rốn, chia đường này thành 3 phần bằng nhau.
- Độ 1: lách to đến 1/3 trên.
- Độ 2: lách to đến 1/3 giữa.
- Độ 3: lách to đến 1/3 dưới.
- Độ 4: lách to quá rốn.
VI. Cơ chế lách to:
1. Tăng sự kiểm tra tế bào máu
Lách kiểm tra tế bào máu bất thường về số lượng và chất lượng khi sự bất thường này vượt quá giới hạn sinh lý.
Trong trường hợp có sự bất thường của TB máu, chủ yếu là dòng HC sẽ dùng để giải thích lách to do tan huyết.
2. Tăng tạo kháng thể (vai trò thể dịch)
Trong trường hợp nhiễm trùng nặng, lách tăng sản xuất Lympho để tăng sự bảo vệ lách không to nhiều (chỉ độ I).
Vai trò này càng quan trọng hơn ở trẻ sơ sinh vì giai đoạn này các hệ MD khác chưa hoàn chỉnh.
Nếu cắt lách từ 10 tuổi trở xuống, BN sẽ nhiễm trùng rất nặng, thường là viêm màng não có thể tử vong.
Có thể cắt lách sau 10 tuổi, lúc này hệ MD khác đã phát triển.
3. Giữ máu
Lách là nơi giữ máu, nhất là trong trường hợp tăng áp lực TM cửa, làm cho lách to ra.
4. Xâm lấn.
Do sự xâm lấn của các TB ác tính, xuất phát từ tủy xâm lấn lách, hạch; làm cho lách, hạch to ra.
Tiêu biểu trong trường hợp bệnh bạch cầu cấp, có sự tăng sinh ác tính của các TB máu gốc trong tủy xương, xâm lấn vào lách và các cơ quan khác.
Tùy theo sự xâm lấn mà lách to nhiều hay ít.
5. Phối hợp các cơ chế trên.
VD: nhiễm trùng huyết: lách to do tán huyết (tăng kiểm tra TB máu) và tăng tạo kháng thể.
VII. Nguyên nhân lách to.
1. Viêm nhiễm
- Do virus ( tăng BC đơn nhân nhiễm khuẩn)
- Vi trùng ( nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lao)
- Ký sinh trùng ( sốt rét)
- Nấm.
2. Viêm không do nhiễm (bệnh Collagenose):
- Hội chứng Felty
- Viêm nút quanh động mạch
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Xơ cứng bì.
3. Tăng áp tĩnh mạch cửa: xơ gan, suy tim, huyết khối tĩnh mạch cửa, tắc tĩnh mạch lách.
4. Rối loạn chuyển hóa: Đồng, sắt, mỡ, đạm.
5. Bệnh lý tại lách:
- U lành.
- U ác.
6. Bệnh lý về máu:
6.1 Lành tính:
6.1.1.Tán huyết:
Cấp:
- Biểu hiện:
Lách to độ I, II
Lách to
Thiếu máu cấp
Vàng da vàng mắt
Tiểu Hb (màu xá xị)
- Nguyên nhân:
Suy thận cấp
Sốt rét
Thiếu G6PD
Truyền nhầm nhóm máu.
Tán huyết mạn:
Lách to độ III, IV
Thiếu máu mạn
Có thể vàng da, vàng mắt từng đợt
- Nguyên nhân (xem bài nguyên nhân thiếu máu).
6.1.2. Xơ tủy.
6.1.3. Đa hồng cầu.
6.2 Bệnh ác tính về máu.
- Bệnh bạch cầu cấp (lách to độ I, II, thường là to cấp tính; kèm hạch to). Nếu lách to độ IV là bệnh đã diễn tiến nặng nề sẽ thiếu máu, nhiễm trùng, xuất huyết nặng.
- Bệnh bạch cầu mãn:
dòng tủy ( lách to diễn tiến nhanh, đơn độc).
dòng Lympho (hạch to nhiều hơn, lách ít to, lách to đơn thuần hiếm gặp nhưng rất nặng).
dạng TB tóc (lách to, nhiễm trùng thường xuyên, viêm mạch máu nhỏ, đau nhức xương, hồng ban dưới da).
- Ung thư hạch, Hodgkin
- Kahler: đau nhức xương dẹt, tuổi > 40 – 50, ít khi lách to, nếu có thì bệnh rất nặng.
7. Lách to do Bn ở trong vùng dịch tễ sốt rét.
8. Cường lách.
Thiếu máu mạn mức độ nhẹ, diễn tiến chậm.
Là biến chứng của 1 bệnh lý kinh niên gây lách to.
Tiêu chuẩn chẩn đóan:
1. lách to độ III – IV
2. giảm 1,2,3 dòng TB máu ngoại biên (theo thứ tự: HC > BC > TC).
3. tủy bình thường hoặc tăng sinh
4. xuất hiện TB non của dòng TB bị giảm ra máu ngoại biên.
5. Cắt lách thì các biểu hiện trên biến mất
6. Chæ soá laùch/gan > 1,5.
Các nguyên nhân gây lách to độ III – IV:
1. SR kinh niên, lách to vùng dịch tể SR
2. Gaucher ‘s disease: RL chuyển hóa mô
3. Tán huyết tự miễn
4. Đa HC nguyên phát
5. Angioma (u mạch máu) ở lách
6. Leucemie mạn thể tủy (CML)
7. Leucemie mạn thể tế bào tóc (CLL)
8. Lymphoma
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN LÁCH TO.
I. Xác định lách to.
1. Hỏi bệnh:
- Cảm giác nặng ở hạ sườn trái?
Nếu có thì xuất hiện từ bao giờ? (<> 1 tháng: mạn tính).
Không có cảm giác nặng HST: lách to cấp tính.
- Hỏi các triệu chứng cường lách: thiếu máu, nhiễm trùng, xuất huyết.
- Các triệu chứng của bệnh nguyên nhân: nhiễm trùng (tiền căn sốt rét, lao), viêm không do nhiễm (bệnh Collagenose), tăng áp cửa, rối loạn chuyển hóa (sắt, đồng), tán huyết (tiền căn vàng da vàng mắt, tiểu Hb).
- Các triệu chứng khác: sốt, sụt cân.
2. Khám lâm sàng:
- Tổng trạng: da, niêm,
tổn thương da của VNTMNT? (tổn thương Janeway (xuất huyết dưới da lòng bàn tay, bàn chân), nốt Osler (lòng bàn tay, bàn chân), xuất huyết dưới móng…)
Vẻ mặt nhiễm trùng?
U xương? (trán…)
- Đầu mặt cổ: hạch?
- Ngực: âm thổi mới xuất hiện ở tim (viêm nội tâm mạc nhiễm trùng)?, rale phổi?
- Bụng:
Nhìn dấu sao mạch, tuần hoàn bàng hệ, báng bụng…
Gan to?
Lách to? Các tính chất xác định 1 khối ở bờ sườn trái là lách to? Các tính chất phân biệt thận to, thùy trái gan to, u đại tràng trái… Các tính chất hướng đến nguyên nhân lành tính, ác tính (mật độ, bề mặt, âm thổi).
Phân độ lách to.
II. Nguyên nhân lách to.
Thứ Năm, 4 tháng 2, 2010
HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT
I. NGUYÊN NHÂN THÀNH MẠCH
A. BẨM SINH
U mạch máu xuất huyết có tính cách gia đình kiểu Rendu Osler:
- Xảy ra ở tuổi nhỏ, trước tuổi dậy thì: chảy máu mũi nặng nề, gia đình có người bị.
- Tới tuổi dậy thì có sang thương kiểu dãn mạch cho hình ảnh sao mạch (giống như trường hợp tăng áp lực TM cửa).
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết
B. MẮC PHẢI
1. Nhiễm trùng, nhiễm siêu vi
Nhiễm siêu vi:
- Tuỳ loại siêu vi
- Nhiễm siêu vi nặng
- Có nhiều người cùng bị (khả năng lây thành dịch).
Nhiễm trùng nặng mới gây xuất huyết.
- Nhiễm trùng huyết
- Nhiễm Gram (–)
- Nhiễm não mô cầu.
2. Do thuốc: Aspirin, Quinin, Penicillin liều cao.
3. Thiếu Vitamin C:
- Nhẹ: thường là sưng nướu răng, chảy máu răng hoặc xuất huyết quanh lổ chân lông (phân biệt với chảy máu từ lổ chân lông là do ngộ độc Arsenic).
- Nặng: có thể ảnh hưởng đến tuỷ.
4. Hội chứng Cushing:
- Điều trị Corticoid ngắn hạn: bền thành mạch
- Điều trị Corticoid dài hạn: H/c Cushing
• Béo phì: là triệu chứng thường gặp nhất, bệnh nhân tăng cân nhanh, phân bố mỡ không đồng đều chủ yếu ở mặt làm cho bệnh nhân có bộ mặt “tròn như mặt trăng rằm”, sau gáy có bờm mỡ dưới da trông giống lưng lạc đà, tăng tích mỡ ở ngực, bụng. Ngược lại, chân tay nhỏ, khẳng khiu (mỡ ít tập trung ở vùng này làm cho cơ thể mất cân đối (béo từ mông lên đến mặt, chân tay khẳng khiu). Tuy nhiên có một số trường hợp tăng cân ít hoặc không tăng cân.
• Mụn trứng cá ở mặt, toàn thân.
• Lông nách, lông mu mọc nhiều, ở mặt và toàn thân hệ thống lông cũng phát triển, tóc rậm, đôi khi nữ giới có nhiều ria mép giống đàn ông. Nguyên nhân do tăng tiết nhiều androgen.
• Da khô từng mảng, dễ xuất huyết khi va chạm, vết rạn da màu tím hồng (stria) nằm sâu dưới da, thường xuất hiện ở bụng, dưới vú, mặt trong đùi, ít gặp hơn ở nách và chi trên, mỗi vết rạn rộng khoảng từ 1-2 cm. Đặc biệt các vết xước ở da thường lâu liền do nhiễm khuẩn hoặc nhiễm nấm.
• Xạm da có thể gặp
• Tăng huyết áp.
• Đái tháo đường.
• Teo cơ hoặc yếu cơ gốc chi: nguyên nhân của teo cơ do giảm tổng hợp hoặc tăng dị hoá protit, còn nguyên nhân dẫn đến yếu cơ gốc chi là do hạ K+ máu.
• Đau xương do loãng xương,có thể gãy xương bệnh lý
• Tiêu hoá: tăng tiết HCl và pepsin của dạ dày nên thường hay bị loét dạ dày, hành tá tràng (đa toan, đa tiết).
• Hô hấp: do cortisol làm giảm sức đề kháng của cơ thể nên bệnh nhân dễ bị viêm phổi, lao phổi, nhiễm trùng khó liền, dễ bị nhiễm khuẩn huyết.
• Thận: dễ bị sỏi thận do tăng đào thải canxi qua đường niệu nên dễ gây lắng đọng ở đường tiết niệu dẫn đến sỏi, cơn đau quặn thận có thể gặp.
• Tâm-thần kinh: hay cáu gắt, dễ xúc cảm, bồn chồn, lo lắng, trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, giảm trí nhớ, hay quên, có lúc hưng phấn hoặc loạn thần
• Rối loạn sinh dục: liệt dương hoặc thiểu năng sinh dục ở nam giới; ở nữ có thể gặp rối loạn kinh nguyệt hoặc mất kinh.
5. Xuất huyết kiểu Chevalier:
- Xuất huyết quanh mắt cá chân, ấn vào thì đau.
6. Henoch Scholein :
- Xảy ra ở trẻ em, có thể ở thanh thiếu niên
- Ban xuất huyết nổi gờ trên mặt da, đa số liên quan miễn dịch, ngứa (sau khi tắm ngứa nhiều hơn).
- Đối xứng ở các chi
- Thường là chấm xuất huyết, xuất hiện từng đợt, nhiều ban xuất huyết ở chi không có ở thân mình, thường thấy ở 2 chi dưới do trọng lực.
- Biến chứng:
• Đau nhức xương khớp.
• Đau bụng.
• Tiểu máu vi thể.
7. Ban xuất huyết ở người già:
- Do chất lượng thành mạch kém, lỏng lẻo nên chỗ nào tiếp xúc với mặt phẳng xương thì dễ xuất huyết, xuất huyết dạng mảng.
8. Rối loạn thành mạch trong bệnh lý tạo keo (Collagenose):
Viêm mạch máu nhỏ, viêm không nhiễm
- Lupus.
Tiêu chuẩn chẩn đoán Lupus:
• Hồng ban cánh bướm ở mặt
• Hồng ban dạng dĩa
• Nhạy cảm ánh sáng
• Loét miệng
• Thần kinh: co giật, rối loạn tâm thần.
• Viêm màng ngoài tim, màng phổi
• Tổn thương thận: đạm niệu > 0,5g/24 giờ hoặc trụ niệu.
• Viêm khớp.
• Xáo trộn về máu: tán huyết miễn dịch, BC < style="font-style: italic;">- Viêm nút quanh động mạch: xảy ra ở các động mạch kích thước nhỏ và vừa ở nhiều nơi của cơ thể.
Triệu chứng gồm ban xuất huyết, loét da, đau cơ và khớp, đau bụng và huyết áp cao.
- Xơ cứng bì (Sclerodema): do sự lắng đọng quá mức collagen.
• Khu trú: da.
• Toàn thân: hội chứng Raynaud (lạnh, trắng hoặc xám kèm tê, nóng bừng các ngón tay, ngón chân do rối loạn vi tuần hoàn), xơ cứng các ngón, tổn thương nội tạng.
II. NGUYÊN NHÂN TIỂU CẦU
A. GIẢM CHẤT LƯỢNG TIỂU CẦU
a. Bẩm sinh
1. Bệnh Von Willerbrand (thường gặp thứ 2)
- Von Willerbrand là yếu tố chuyên chở yếu tố VIII, do TC tiết ra làm cho TC dính vào thành mạch.
- Nếu không có V.W thì yếu tố VIII dễ bị phá hủy (do đó bệnh cảnh giống thiếu yếu tố VIII đó là RL đông máu huyết tương, có TS↑)
- Bệnh di truyền kiểu trội trên NST thường (bẩm sinh)
- Case mắc phải có 4 type.
2. Bệnh Bernard Soulier (hiếm gặp)
- Do thiếu Glycoprotein Ib
TC không dính được vào thành mạch.
- Di truyền theo gene trội trên NST X cấu trúc.
- Thường xuất huyết niêm mạc.
- Xét nghiệm: TS dài, độ tập trung TC tốt, định lượng Glycoprotein Ib giảm.
3. Bệnh Glanzmann (suy nhược tiểu cầu)
- Thường gặp nhất.
- Di truyền theo gene lặn trên NST thường.
- Nguyên nhân: do thiếu Glycoprotein IIbIIIa (GP IIbIIIa)
TC không kết dính được vào nhau
xuất huyết dạng mảng.
- Mảng xuất huyết:
• Nhẹ: thỉnh thoảng mới xuất hiện.
• Nặng: nổi đầy người phải truyền TC, truyền máu.
b. Mắc phải
1. Nhiễm siêu vi, nhiễm trùng
- Nhiễm siêu vi có tính dịch tể.
- Nhiễm trùng huyết.
2. Do thuốc
- Aspirin.
- Quinine
- Sulfamide.
- Kháng viêm Non- Steroides
3. Suy gan – suy thận nặng
4. CML giai đoạn kinh niên (giai đoạn tăng sinh tủy
↑ sinh BC và kéo theo TC, TC sản xuất không chất lượng, HC không tăng theo vì có cơ chế kiểm soát riêng)
- Thiếu máu từ nhẹ đến trung bình.
- Lacet (+).
- Tăng độ nhớt của máu (do BC tăng nhiều và TC tăng nhiều) làm giảm cung cấp O2
đầu tiên là tắc mạch máu nhỏ ở võng mạc mắt gây: hoa mắt, chóng mặt, nhìn đôi.
- Có thể có ảo giác.
- Note:
• Nếu ∆ lâm sàng dựa biểu hiện tăng độ nhớt máu.
• ∆+ dựa vào huyết đồ.
• Do đó vấn đề θ trong case này cần song song θ giảm độ nhớt máu.
• Case Leucemie cấp, chuyển cấp thì gây giảm số lượng TC (còn Leucemie mạn gây giảm chất lượng TC)
B. GIẢM SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU
a. Ngoại biên
1.Tăng lưu giữ ( Cường lách)
- Phân bố bất thường hủy hoại tiểu cầu.
- Thứ tự giảm tế bào máu là HC - BC - TC (do TC có hồ chứa trong lách; BC chỉ số lượng nhỏ và có tính xuyên mạch do vậy khi lách gia tăng hoạt động sẽ hủy HC trước).
- Xuất huyết là giai đoạn cuối.
- Phải có bệnh lý cơ bản gây lách to.
2.Cơ học.
- Van tim nhân tạo: do dòng máu chảy xoáy đập vào van tim không được mềm mại tạo huyết khối.
- Bệnh lý tim mạch: có khả năng tạo huyết khối trong lòng mạch máu dòng máu chảy xoáy đập vào gây phá hủy cơ học.
- Xuất huyết giảm TC kết tụ huyết khối.
3.Miễn Dịch
- Nhiễm trùng siêu vi: (thông thường) cũng có thể gây xuất huyết giảm TC thoáng qua).
- Do thuốc:
• Aspirine.
• Quinine
• Sulfamide.
• Kháng viêm Non- Steroides
• Lợi tiểu Thiazide.
• Anti – histamine.
• Thuốc nhuận trường.
• Heparine.
• Vitamin K tan trong nước.
• An thần Barbiturate. - Collagenose: chỉ khi gây RLHĐ nhiều, biểu hiện triệu chứng nhiều thì mới giảm TC. (Riêng lupus: nếu diễn tiến nhiều, lâm sàng rõ gây bệnh lý huyết học. Cũng có thể khởi đầu bởi XH giảm TC nặng)
- Truyền TC nhiều lần.
- Hội chứng Evans: xuất hiện kháng thể kháng HC, TC gây xuất huyết, tán huyết.
4.XHGTC vô căn:
- Trẻ tuổi, thường là nữ.
- Xuất hiện từng đợt.
b. Trung ương
1.Suy tuỷ thực sự
- Suy tủy thể tạng:
• Do khiếm khuyết di truyền hoặc bẩm sinh.
• Xẩy ra ở những năm đầu của đời sống.
• Thường có dị dạng xương, thận đi kèm.
- Suy tủy do nguyên nhân đắc thụ:
• Hóa chất: Độc tính (phụ thuộc liều)
Benzen
Estrogene liều cao
Tia X
Đồng vị phóng xạ
Phản ứng đặc dị: (chỉ người nhạy cảm mới bị không phụ thuộc liều), gồm:
Chloramphenicol (độc tính rõ nhất ở trẻ em, bản chất là độc tính còn hiện tượng là đặc dị)
Sulfamides
Phenylbutazone,
Aspirin.
DDT
Thuốc ngủ loại Barbiturate
• Miễn dịch
Nhiễm trùng:
- lao nặng, cấp( lao kê)
- Nhiễm trùng nặng, nhiễm sv nặng.
Suy tủy trong thai kỳ.
Thiếu Hb kịch phát về đêm.
Lupus ban đổ hệ thống.
Suy tủy thực sự vô căn.
2. Suy tuỷ tiêu hao
Lành tính
- Nang lao xuất hiện trong tuỷ (lao đa cơ quan đang tiến triển)
- Xơ tuỷ (không trở nặng đột ngột)
• Tuổi > 40 tuổi (lớn tuổi).
• Diễn tiến càng ngày càng nặng (các tế bào xơ trong tủy tăng, chèn ép các tế bào máu gốc
gây thiếu máu kiểu suy tủy, dai dẵng, kéo dài
không đáp ứng truyền máu
do đó gan, lách to ra để sản xuất tế bào máu bù trừ, lúc đó thiếu máu nhẹ dần. Nhưng đến một lúc nào đó vẫn không bù trừ được thì thiếu máu nặng trở lại
Thiếu máu 2 giai đoạn: giảm dần, sau đó nặng trở lại: HC giảm, BC giảm, hạch to.
• Cuối cùng là xơ cứng tủy => tủy xơ cứng như đá.
- Rối loạn biến dưỡng mỡ di truyền.
Ác tính
- K các cơ quan di căn tuỷ: có 6 cơ quan thường cho di căn tủy sớm nhất là: giáp, vú, phổi, thận, dạ dày, tiền liệt tuyến.
- K hệ máu
• K. Máu (Leucemie)
• K. Hạch
• Kahler.
NOTE:
Màu sắc chấm xuất huyết mới:
- Chấm xuất huyết: đỏ tươi
- Đốm, nốt xuất huyết: đỏ tím
- Mảng xuất huyết: xanh.